0 引言

营养性佝偻病主要原因可能是维生素D、钙摄入量或生物利用度不足，引起患者钙、磷等物质代谢失调，从而导致骨钙化不足，进一步可能造成患者骨骼畸形的代谢性疾病。佝偻病虽然不危及生命，但患者往往可能存在鸡胸、肋骨外翻、OX 型腿等其他骨骼畸形，给患者的生命尊严、生活质量造成严重的影响[1]。营养性佝偻病则一般由于维生素D 和/或钙的绝对缺乏所造成的，一般营养性佝偻病是主要的类型，占整体佝偻病的90-95%。中国流行病学研究提示，中国大陆佝偻病具有几个流行病学趋势：(1)城市发病率有下降趋势，但依然保持高患病率，患病率高达10-20%；(2)农村发病率趋势略有增长趋势，患病率约10-20%；(3)佝偻病患病年龄有增长趋势，大龄患儿，青春期佝偻病患病率不断增加；(4)亚临床型佝偻病增长明显[2]。目前佝偻病主要治疗方法包括[3]：(1)健康教育；(2)围产期营养补充日光照射；(3)患儿日光照射及户外运动康复；(4)钙剂；(5)维生素D3。目前临床常用的制剂为钙剂+维生素D3 的复方制剂，不同复方制剂的临床疗效、安全性差异目前并不完全清楚，本研究试图探究复方碳酸钙颗粒与碳酸钙D3 颗粒的疗效、安全差异。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本试验为单中心、前瞻性、随机、双盲性平行对照临床研究。2019 年1 月至2020 年4 月，纳入我院儿科收治的42 例营养性佝偻病。随机、双盲分配至研究组21 例，平均(2.)岁，男8 例，女13 例，病程(6.)月，鸡胸14 例，肋骨16例；对照组21 例，平均(2.)岁，男7 例，女14 例，病程6. 月，鸡胸13 例，肋骨外翻17 例。两组一般资料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准：①符合营养性佝偻病诊断标准，参照2019 年版《儿科学》[4]；②年龄1-4 岁；③知情同意。排除标准：①接受了可能影响疗效的治疗手段；②伴有先天性心脏病、严重肝肾疾病或遗传性疾病，早产儿，患儿长期服用激素；③对碳酸钙、维生素D 类过敏的患者；④3 个月参与了其他临床研究；⑤研究者认为不适合。

1.3 治疗方法

两组均给予健康教育、饮食及奶粉补充，1-2h 的日光照射、户外运动。对照组给予碳酸钙D3 颗粒模拟袋包装，每袋装含钙0.25g，维生素D32.5ug(100IU)；研究组给予复方碳酸钙颗同样的模拟包装，每袋含钙0.3g，维生素D362.5IU。两组患儿均每日1 袋/d，21d 为一疗程，后停药7d，连续治疗6 个疗程。

1.4 评价指标

于治疗0、3、6 个月随访。生化指标：治疗前后血清钙、25-羟维生素D3[25-(OH)D3]。有效率/复发率：有效：血钙＞2.23mmol/L，且血清25-羟维生素D3＞30ng/mL 为有效，骨骼畸形消失，骨密度Z＞-1，症状/体征消失；好转：血钙、血25-(OH)D3 两项指标达到正常的80%以上，但低于正常值，骨骼畸形明显改善，骨密度可能轻度不足，但明显改善，其他症状/体征(枕秃、多汗)明显好转。无效：血钙、血25-(OH)D3 指标，任何1 个指标低于正常值80%视为无效)，骨骼畸形、骨密度、症状/体征改善有限。停药后复发：停药1 个月有效或好转患者血钙、血25-(OH)D32 项指标其中任何1 项低于正常值80%或症状/体征再次出现视为复发。骨密度[5]：Z＞-1 为健康；-1.5＜Z＜-1 为轻度骨密度不足；-2＜Z＜-1.5 为中度骨密度不足；Z＜-2 为重度骨密度不足。鸡胸、肋骨外翻消失时间：记录鸡胸、肋骨外翻时间，同时记录第6 个月消失人数。不良反应。

1.5 统计分析

采用SPSS 17.0 软件进行统计分析，把数据资料分为计数资料、计量资料，计量资料以均数±标准差(±s)表示，计数资料百分比(%)表示。数据符合正态分布的计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。数据符合偏态分布的计数资料采用非参数检验比较两组间等级资料，偏态分布的计量资料以四分位描述，并采用非参数检验方法对药物、年龄、合并用药等因素对疗效的影响进行Logistic 回归分析。

2 结果

2.1 血清生化指标

研究组血钙、25-(OH)D3 均有上升，上升程度较对照组更(P＞0.05)。

表1 两组血清生化指标比较(x±SD)项目 血钙(mmol/L) 25-(OH)D3(ng/mL))治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 1. 1. 16. 22.研究组 1. 2. 16. 28. t 0.221 3.765 0.186 5.923 P 0.842 0.032 0.922 0.017

2.2 有效率比较

治疗后，研究组有效率为76.1%，对照组为61.9%，两组复发率分别为9.5%，23.8%。两组比较不具有统计学差异(P＞0.05)。

上一篇：从幼者本位看社戏的戏外之戏
下一篇：没有了